نمط حاسم وراء كوفيد طويل الأمد!

وجدت دراسة جديدة حول انخفاض مستويات المرسال الكيميائي المعروف لدى الأشخاص المصابين بـ"كوفيد طويل الأمد"، مسارا يجمع بين العديد من الأسباب المحتملة لهذه الحالة المزمنة.
وبحثت عالمة المناعة في جامعة بنسلفانيا، أندريا وونغ، وفريقها عن تغيرات بيولوجية متميزة قد تفسر المزيج المحير لنحو 200 من الأعراض المحتملة التي يمكن أن يعاني منها الأشخاص المصابون بـ"كوفيد طويل الأمد".
وحلل الباحثون عينات دم من 58 مريضا بـ"كوفيد طويل الأمد"، ووجدوا بعض الاختلافات التي تميزهم عن 30 شخصا تعافوا تماما.
وتبين أن مرضى "كوفيد طويل الأمد" قد استنفدوا مستويات السيروتونين، المرسال الكيميائي المعروف بدوره في تعزيز الحالة المزاجية، من بين وظائف أخرى تتعلق بالذاكرة والإدراك والنوم.
وباستخدام مجموعة من النماذج الحيوانية، قام الفريق بعد ذلك بتجميع مسار محتمل يربط بين نقص السيروتونين في الأمعاء، حيث يتم إنتاج معظم السيروتونين عادة، وبين آثاره في الدماغ.
وتسير العلاقة المقترحة على النحو التالي: يمكن للمواد الفيروسية العالقة أن تحفز جهاز المناعة في الجسم على ضخ الإنترفيرون، وهي مجموعة من بروتينات الإشارة المشاركة في الدفاعات المضادة للفيروسات.
وهذا يؤدي إلى الالتهاب، ما يحد من امتصاص التربتوفان، وهو حمض أميني يستخدم لصنع السيروتونين، في القناة الهضمية.
كما يعبث الالتهاب المستمر بالصفائح الدموية، خلايا الدم المشاركة في تخثر الدم والتي تنقل أيضا السيروتونين حول الجسم.
ويؤدي انخفاض نسبة السيروتونين في الدورة الدموية إلى إضعاف نشاط العصب المبهم، وهو الطريق السريع الذي يرسل إشارات بين الدماغ والأمعاء والأعضاء الأخرى.
وأوضحت مايان ليفي، عالمة الأحياء الدقيقة بجامعة بنسلفانيا وكبيرة معدي الدراسة: "تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن العديد من الفرضيات الحالية للفيزيولوجيا المرضية لكوفيد طويل الأمد (المستودع الفيروسي، والالتهاب المستمر، وفرط تخثر الدم، وخلل العصب المبهم) قد تكون مرتبطة بمسار واحد متصل بالحد من السيروتونين".
وفي الفئران، أدى انخفاض مستويات السيروتونين وانخفاض نشاط العصب المبهم الناتج عن عدوى فيروسية إلى أداء الحيوانات بشكل أسوأ في اختبارات الذاكرة.
ومع ذلك، فمن اللافت للنظر أن ضعف الذاكرة يمكن الوقاية منه عند استعادة مستويات السيروتونين.
وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات البشرية لاختبار هذه الاقتراحات.